Zuletzt aktualisiert: Juli 2026 · Verfasst vom Phototherapie-Team von Dermfix
Kurz gesagt: Rotes und nahinfrarotes Licht wird von einem Enzym namens Cytochrom-c-Oxidase in Ihren Mitochondrien absorbiert – den Energiefabriken der Zelle. Diese Absorption löst eine Kettenreaktion aus: Es wird mehr ATP (zelluläre Energie) gebildet, Stickstoffmonoxid wird freigesetzt, der Kalziumspiegel verändert sich, und eine Signalkaskade erreicht den Zellkern, wo sie Gene aktiviert, die mit Heilung, weniger Entzündung und dem Überleben der Zelle zusammenhängen. Es handelt sich um einen realen, kartierten biologischen Signalweg – nicht um eine vage „Energie“-Behauptung.
Die Übersichtsarbeit
Lucas Freitas de Freitas (Universität São Paulo) und Michael R. Hamblin (Wellman Center for Photomedicine der Harvard Medical School) verfassten gemeinsam diese umfassende Übersichtsarbeit zu den Wirkmechanismen, die 2016 im IEEE Journal of Selected Topics in Quantum Electronics erschien. Hamblin gehört zu den meistzitierten Forschern auf dem Gebiet der Photobiomodulation, und diese Arbeit fasst Jahrzehnte molekularer und zellulärer Forschung zu einer einzigen Darstellung zusammen, wie die Low-Level-Lichttherapie (LLLT), auch Photobiomodulation (PBM) genannt, tatsächlich funktioniert.
Der Ausgangspunkt: ein Enzym namens Cytochrom-c-Oxidase
Die zentrale Rolle in diesem ganzen Prozess spielt die Cytochrom-c-Oxidase – ein Enzym in der Mitochondrienmembran, das die letzte Station in der Reaktionskette ist, mit der Ihre Zellen Energie erzeugen. Es absorbiert Licht im roten und nahinfraroten Bereich besonders stark, weshalb genau diese Wellenlängen in der Phototherapie eingesetzt werden.
Die führende Erklärung für das, was danach geschieht: Das Licht löst ein Stickstoffmonoxid-Molekül, das am Enzym gebunden war und es gehemmt hat. Ist diese Blockade beseitigt, beschleunigt sich der Elektronentransport, das Membranpotenzial der Mitochondrien steigt und die ATP-Produktion nimmt zu. Einfach gesagt: Das teilweise blockierte Kraftwerk der Zelle wird wieder frei und arbeitet effizienter.
Ein zweiter, weniger gut belegter Signalweg betrifft lichtempfindliche Kanäle in der Zellmembran, sogenannte TRP-Kanäle, die sich bei bestimmten Wellenlängen öffnen und Kalzium in die Zelle strömen lassen können – was wiederum eigene nachgelagerte Effekte auslöst.
Von einem Enzym zu Wirkungen im ganzen Körper
Interessant ist nicht nur die Anfangsreaktion, sondern das, was danach geschieht. Die Arbeit beschreibt eine Kaskade: Mehr ATP sowie Veränderungen bei Stickstoffmonoxid, reaktiven Sauerstoffspezies und Kalzium wirken als innere Botenstoffe, die den Zellkern erreichen und Transkriptionsfaktoren aktivieren – Proteine, die Gene an- oder abschalten. Zu diesen nachgelagerten Effekten gehören:
- Weniger Entzündung – durch Veränderungen bei der Zytokin-Signalgebung und bei Hitzeschockproteinen
- Mehr Zellmigration und -proliferation – relevant für Wundheilung und Geweberegeneration
- Anti-apoptotische Signale – sie helfen gestressten Zellen zu überleben, statt abzusterben
- Höhere Aktivität antioxidativer Enzyme – sie helfen Zellen, oxidativen Stress zu bewältigen
- Freisetzung von Wachstumsfaktoren – darunter Faktoren, die mit der Kollagenbildung und der Bildung von Blutgefäßen zusammenhängen
Die Arbeit hebt außerdem hervor, dass Stammzellen und Vorläuferzellen besonders empfindlich auf diese Art der Lichtstimulation zu reagieren scheinen und eine verstärkte Proliferation, Migration und Differenzierung zeigen – ein Befund mit Bedeutung weit über die Haut hinaus, etwa für die Forschung zur Regeneration von Knochen, Muskeln und Nerven.
Die Dosis entscheidet nach wie vor alles
Wie bei anderen Forschungsarbeiten auf diesem Gebiet ist die Dosis zentral. Die Arbeit beschreibt dasselbe biphasische „Arndt-Schulz“-Muster, das sich durch die gesamte LLLT-Literatur zieht: Zu wenig Licht bewirkt nichts, eine moderate Dosis stimuliert die Zellen, und zu viel Licht hemmt oder schädigt sie sogar. Die Autoren zitieren Studien, in denen niedrige Dosen (bis etwa 2 J/cm²) die Proliferation anregten, höhere Dosen (ab 16 J/cm²) sie jedoch hemmten – was unterstreicht, warum „mehr Licht“ keine verlässliche Strategie ist und warum die Geräteparameter ebenso wichtig sind wie das bloße Vorhandensein einer Rotlichtquelle.
Interessanterweise weist die Übersicht auch darauf hin, dass die Bestrahlungsstärke (die pro Sekunde abgegebene Lichtintensität) unabhängig von der Gesamtenergiedichte eine Rolle spielen kann – mehrere zitierte Studien stellten fest, dass dieselbe Gesamtdosis bei unterschiedlichen Intensitäten zu unterschiedlichen biologischen Ergebnissen führte. Auch deshalb sind Dosierungsprotokolle in diesem Bereich weiterhin Gegenstand aktiver Forschung.
Kohärenz ist erneut nicht der entscheidende Faktor
Im Einklang mit anderen Forschungsarbeiten auf diesem Gebiet halten die Autoren fest, dass die Annahme, für diese Effekte sei kohärentes Laserlicht nötig, kaum noch vertreten wird – nicht-kohärente LED-Quellen haben sich als ähnlich wirksam erwiesen, um denselben über die Cytochrom-c-Oxidase vermittelten Signalweg auszulösen.
Häufig gestellte Fragen
Was ist das wichtigste Ziel von rotem/NIR-Licht in den Zellen?
Die Cytochrom-c-Oxidase, ein Enzym in den Mitochondrien, das als wichtigster Kandidat dafür gilt, wie Licht diese biologischen Wirkungen auslöst.
Bedeutet eine höhere Lichtdosis eine stärkere Wirkung?
Nein – die Forschung zeigt durchweg eine biphasische Reaktion: Die Wirkung steigt mit der Dosis bis zu einem bestimmten Punkt, erreicht dann ein Plateau und kehrt sich bei übermäßigen Dosen um.
Warum ist das für Wundheilung oder Muskelregeneration relevant?
Weil dieselbe nachgelagerte Signalkaskade – mehr ATP, weniger Entzündung, Freisetzung von Wachstumsfaktoren und verstärkte Zellmigration – die biologische Grundlage ist, die Lichtexposition mit sichtbaren Ergebnissen wie schnellerer Heilung verbindet.
Ist dieser Mechanismus wissenschaftlich vollständig geklärt?
Der zentrale Signalweg über Cytochrom-c-Oxidase und Stickstoffmonoxid ist die führende und am besten gestützte Hypothese, doch die Autoren betonen, dass mehrere ergänzende Mechanismen (lichtempfindliche Ionenkanäle, direkte Effekte auf andere Moleküle) noch aktiv erforscht werden und das Gesamtbild noch nicht abschließend geklärt ist.
Quelle: de Freitas, L.F. & Hamblin, M.R. „Proposed Mechanisms of Photobiomodulation or Low-Level Light Therapy.“ IEEE Journal of Selected Topics in Quantum Electronics, 22(3), 2016. DOI: 10.1109/JSTQE.2016.2561201.
Haftungsausschluss: Dieser Artikel fasst veröffentlichte Forschung zur allgemeinen Information zusammen. Er ist keine medizinische Beratung und beschreibt nicht die Zweckbestimmung eines Dermfix-Produkts.