Utolsó frissítés: 2026. július · Írta: a Dermfix fototerápiás csapata
Röviden: A vörös és közeli infravörös fényt a mitokondriumokban – a sejt energiagyáraiban – található citokróm-c-oxidáz nevű enzim nyeli el. Ez az elnyelés láncreakciót indít el: több ATP (sejtenergia) képződik, nitrogén-monoxid szabadul fel, megváltozik a kalciumszint, és egy jelkaszkád eléri a sejtmagot, ahol a gyógyulással, a gyulladás csökkenésével és a sejtek túlélésével összefüggő géneket kapcsol be. Ez egy valós, feltérképezett biológiai útvonal – nem holmi homályos „energia”-állítás.
Az áttekintés
Lucas Freitas de Freitas (São Pauló-i Egyetem) és Michael R. Hamblin (a Harvard Medical School Wellman Center for Photomedicine intézete) közösen írták ezt az átfogó, a hatásmechanizmusokat bemutató áttekintést, amely 2016-ban jelent meg az IEEE Journal of Selected Topics in Quantum Electronics folyóiratban. Hamblin a fotobiomoduláció területének egyik legtöbbet idézett kutatója, és ez a tanulmány több évtizednyi molekuláris és sejtszintű kutatást foglal egyetlen összefoglalóba arról, hogyan működik valójában az alacsony szintű fényterápia (LLLT), más néven fotobiomoduláció (PBM).
A kiindulópont: a citokróm-c-oxidáz nevű enzim
Az egész folyamat főszereplője a citokróm-c-oxidáz – a mitokondriális membránban található enzim, amely annak a reakcióláncnak az utolsó állomása, amellyel a sejtek energiát termelnek. Erősen elnyeli a fényt a vörös és a közeli infravörös tartományban, ezért éppen ezeket a hullámhosszakat alkalmazzák a fototerápiában.
A legelfogadottabb magyarázat arra, mi történik ezután: a fény leválaszt egy nitrogén-monoxid-molekulát, amely az enzimhez kötődve gátolta azt. A gátlás megszűnésével felgyorsul az elektrontranszport, nő a mitokondriumok membránpotenciálja, és fokozódik az ATP-termelés. Egyszerűen fogalmazva: a sejt részben elakadt erőműve újra beindul, és hatékonyabban működik.
Egy második, kevésbé megalapozott útvonal a sejtmembrán fényérzékeny csatornáit, az úgynevezett TRP-csatornákat érinti, amelyek bizonyos hullámhosszakra megnyílhatnak, és kalciumot engedhetnek a sejtbe – ami saját további hatásokat indít el.
Egyetlen enzimtől az egész szervezetre kiterjedő hatásokig
Nem csupán a kezdeti reakció érdekes, hanem az is, ami utána következik. A tanulmány egy kaszkádot ír le: a megnövekedett ATP-szint, valamint a nitrogén-monoxid, a reaktív oxigénformák és a kalcium változásai belső hírvivőként működnek, amelyek elérik a sejtmagot, és transzkripciós faktorokat aktiválnak – olyan fehérjéket, amelyek géneket kapcsolnak be vagy ki. Ezek a további hatások többek között:
- Csökkent gyulladás – a citokin-jelátvitel és a hősokkfehérjék változásain keresztül
- Fokozott sejtvándorlás és -osztódás – fontos a sebgyógyulás és a szövetregeneráció szempontjából
- Apoptózist gátló jelátvitel – segíti a stresszhatásnak kitett sejtek túlélését az elhalás helyett
- Fokozott antioxidáns enzimaktivitás – segíti a sejteket az oxidatív stressz kezelésében
- Növekedési faktorok felszabadulása – köztük a kollagéntermeléshez és az érképződéshez kapcsolódó faktoroké
A tanulmány azt is kiemeli, hogy az őssejtek és a progenitor sejtek különösen érzékenyen reagálnak az ilyen fénystimulációra, fokozott osztódást, vándorlást és differenciálódást mutatva – ez a megállapítás a bőrön messze túlmutat, és a csont-, izom- és idegregenerációs kutatásokat is érinti.
A dózis továbbra is mindent eldönt
A terület többi kutatásához hasonlóan a dózis itt is központi kérdés. A tanulmány ugyanazt a kétfázisú „Arndt–Schulz”-mintázatot írja le, amely az LLLT teljes szakirodalmában megjelenik: túl kevés fény semmit sem tesz, a mérsékelt dózis serkenti a sejteket, a túl sok fény pedig gátolja vagy akár károsítja őket. A szerzők olyan kutatásokat idéznek, amelyekben az alacsony dózisok (nagyjából 2 J/cm²-ig) serkentették a sejtosztódást, a magasabb dózisok (16 J/cm² felett) viszont gátló hatásúvá váltak – ez is mutatja, miért nem megbízható stratégia a „több fény”, és miért számítanak az eszköz paraméterei ugyanannyira, mint maga a vörösfény-forrás megléte.
Érdekes módon az áttekintés azt is megjegyzi, hogy a besugárzási erősség (a másodpercenként leadott fényintenzitás) a teljes energiasűrűségtől függetlenül is számíthat – több idézett tanulmány azt találta, hogy ugyanaz a teljes dózis különböző intenzitással leadva eltérő biológiai eredményeket hozott. Részben ezért maradnak a dózisprotokollok ezen a területen aktív kutatás tárgyai.
A koherencia ismét nem a döntő tényező
A terület más kutatásaival összhangban a szerzők megjegyzik, hogy már nem általános az a nézet, miszerint e hatásokhoz koherens lézerfényre van szükség – a nem koherens LED-fényforrások bizonyítottan hasonlóan hatékonyan indítják be ugyanazt, a citokróm-c-oxidázon keresztül működő útvonalat.
Gyakran ismételt kérdések
Mi a vörös/NIR fény legfontosabb célpontja a sejtekben?
A citokróm-c-oxidáz, a mitokondriumok egyik enzime, amely a legvalószínűbb magyarázat arra, hogyan váltja ki a fény ezeket a biológiai hatásokat.
Nagyobb fénydózis erősebb hatást jelent?
Nem – a kutatások következetesen kétfázisú választ mutatnak: a hatás a dózissal egy bizonyos pontig nő, majd platóra ér, és túlzott dózisoknál megfordul.
Miért fontos ez például a sebgyógyulás vagy az izomregeneráció szempontjából?
Mert ugyanaz a további jelátviteli kaszkád – több ATP, kevesebb gyulladás, növekedési faktorok felszabadulása és fokozott sejtvándorlás – az a biológiai alap, amely a fényexpozíciót összeköti a látható eredményekkel, például a gyorsabb gyógyulással.
Teljesen tisztázott tudományos kérdés ez a mechanizmus?
A központi citokróm-c-oxidáz / nitrogén-monoxid útvonal a vezető és legjobban alátámasztott hipotézis, a szerzők azonban egyértelművé teszik, hogy több kiegészítő mechanizmust (fényérzékeny ioncsatornák, más molekulákra gyakorolt közvetlen hatások) még aktívan kutatnak, és a teljes kép még nem végleges.
Forrás: de Freitas, L.F. & Hamblin, M.R. „Proposed Mechanisms of Photobiomodulation or Low-Level Light Therapy.” IEEE Journal of Selected Topics in Quantum Electronics, 22(3), 2016. DOI: 10.1109/JSTQE.2016.2561201.
Jogi nyilatkozat: ez a cikk publikált kutatásokat foglal össze általános tájékoztatás céljából. Nem minősül orvosi tanácsnak, és nem írja le egyetlen Dermfix-termék rendeltetését sem.