Sist oppdatert: juli 2026 · Skrevet av Dermfix’ fototerapiteam
Kort svar: Rødt og nær-infrarødt lys absorberes av et enzym kalt cytokrom c-oksidase inne i mitokondriene – cellens energifabrikker. Denne absorpsjonen setter i gang en kjedereaksjon: det produseres mer ATP (celleenergi), nitrogenoksid frigjøres, kalsiumnivåene endres, og en kaskade av signaler når cellekjernen, noe som aktiverer gener knyttet til helbredelse, redusert betennelse og cellenes overlevelse. Dette er en reell, kartlagt biologisk prosess – ikke en vag påstand om «energi».
Anmeldelsen
Lucas Freitas de Freitas (Universitetet i São Paulo) og Michael R. Hamblin (Wellman Center for Photomedicine ved Harvard Medical School) er medforfattere av denne omfattende mekanistiske oversiktsartikkelen, som ble publisert i *IEEE Journal of Selected Topics in Quantum Electronics* i 2016. Hamblin er en av de mest siterte forskerne innen fotobiomodulasjon, og denne artikkelen samler flere tiår med molekylær og cellulær forskning i en samlet redegjørelse for hvordan lavintensitetslysterapi (LLLT), også kalt fotobiomodulasjon (PBM), faktisk fungerer.
Utgangspunktet: et enzym som kalles cytokrom c-oksidase
Den sentrale aktøren i hele denne prosessen er cytokrom c-oksidase – et enzym som befinner seg i mitokondriemembranen og utgjør det siste leddet i reaksjonskjeden cellene bruker til å produsere energi. Det har tilfeldigvis en sterk lysabsorbering i det røde og nær-infrarøde spekteret, og det er derfor nettopp disse bølgelengdene som brukes i fototerapi.
Den mest sannsynlige forklaringen på hva som skjer videre: lyset løsner et molekyl av nitrogenoksid som hadde festet seg til enzymet og hemmet dets virkning. Når denne blokkeringen er fjernet, øker hastigheten på elektrontransporten, mitokondrienes membranpotensial stiger, og ATP-produksjonen øker. Enkelt sagt: cellens kraftverk, som var delvis blokkert, kommer i gang igjen og begynner å fungere mer effektivt.
En annen, mindre kjent mekanisme involverer lysfølsomme kanaler i cellemembranen, såkalte TRP-kanaler, som kan åpne seg som reaksjon på bestemte bølgelengder og la kalsium strømme inn i cellen — noe som utløser en rekke påfølgende effekter.
Fra ett enzym til effekter på hele kroppen
Det som gjør dette interessant, er ikke bare den umiddelbare reaksjonen – det er det som skjer etterpå. Artikkelen beskriver en kaskade: økt ATP-nivå og endringer i nitrogenoksid, reaktive oksygenforbindelser og kalsium fungerer som interne signalstoffer som når cellens kjerne og aktiverer transkripsjonsfaktorer – proteiner som slår gener på eller av. Disse nedstrømsvirkningene omfatter:
- Redusert betennelse — gjennom endringer i cytokinsignalering og varmesjokkproteiner
- Økt cellemigrasjon og -proliferasjon — av betydning for sårheling og vevsreparasjon
- Anti-apoptotisk signalering — bidrar til at stressede celler overlever i stedet for å dø av
- Økt aktivitet av antioksidantenzymer — som hjelper cellene med å håndtere oksidativt stress
- Frigjøring av vekstfaktorer — herunder faktorer knyttet til kollagenproduksjon og dannelse av blodkar
Artikkelen fremhever også at stamceller og progenitorceller ser ut til å reagere spesielt godt på denne typen lysstimulering, og viser økt celledeling, migrasjon og differensiering — et funn med implikasjoner som strekker seg langt utover huden, og som berører forskning på regenerering av bein, muskler og nerver.
Dosen styrer fortsatt alt
I likhet med annen forskning på dette området er dosen avgjørende. Artikkelen beskriver det samme bifasiske «Arndt-Schulz»-mønsteret som går igjen i hele LLLT-litteraturen: for lite lys har ingen effekt, en moderat dose stimulerer cellene, og for mye lys hemmer eller til og med skader dem. Forfatterne siterer forskning som viser effekter som stimulerer celleproliferasjon ved lave doser (opp til omtrent 2 J/cm²), men som snur til en hemmende effekt ved høyere doser (16 J/cm² og over) – noe som understreker hvorfor «mer lys» ikke er en pålitelig strategi, og hvorfor enhetens parametere er like viktige som selve det å ha en rød lyskilde.
Det er interessant å merke seg at oversikten også påpeker at strålingsintensiteten (lysintensiteten per sekund) kan ha betydning uavhengig av den totale energitettheten — flere av de siterte studiene fant at tilførsel av samme totale dose ved ulike intensiteter ga forskjellige biologiske utfall, noe som er en av grunnene til at doseringsprotokoller på dette feltet fortsatt er et aktivt forskningsområde.
Sammenheng er, nok en gang, ikke den avgjørende faktoren
I tråd med annen forskning på dette området påpeker forfatterne at oppfatningen om at koherent laserlys var nødvendig for å oppnå disse effektene, ikke lenger er allment akseptert — det har vist seg at ikke-koherente LED-kilder er like effektive når det gjelder å utløse den samme cytokrom c-oksidase-drevne signalveien.
Ofte stilte spørsmål
Hva er det aller viktigste målet for rødt/NIR-lys i celler?
Cytokrom c-oksidase, et enzym i mitokondriene som regnes som den mest sannsynlige forklaringen på hvordan lys utløser disse biologiske effektene.
Betyr en høyere lysdose en sterkere effekt?
Nei — forskningen viser gjennomgående en bifasisk respons: effekten øker med dosen opp til et visst punkt, for deretter å flate ut og snu ved for høye doser.
Hvorfor har dette betydning for for eksempel sårheling eller muskelgjenoppretting?
Fordi den samme nedstrøms signalkaskaden – økt ATP-nivå, redusert betennelse, frigjøring av vekstfaktorer og økt cellemigrasjon – utgjør det biologiske grunnlaget som knytter lyseksponering til synlige resultater som raskere helbredelse.
Er denne mekanismen fullstendig vitenskapelig fastslått?
Den sentrale cytokrom c-oksidase-/nitrogenoksid-veien er den ledende og best underbygde hypotesen, men forfatterne gjør det klart at flere komplementære mekanismer (lysfølsomme ionekanaler, direkte effekter på andre molekyler) fortsatt er gjenstand for aktiv forskning, og at det fullstendige bildet ennå ikke er fullstendig kartlagt.
Hentet fra: de Freitas, L.F. & Hamblin, M.R. «Proposed Mechanisms of Photobiomodulation or Low-Level Light Therapy.» IEEE Journal of Selected Topics in Quantum Electronics, 22(3), 2016. DOI: 10.1109/JSTQE.2016.2561201.
Ansvarsfraskrivelse: Denne artikkelen oppsummerer publisert forskning og er ment som generell informasjon. Den utgjør ikke medisinsk rådgivning og beskriver ikke det tiltenkte bruksområdet for noe Dermfix-produkt.