Sist oppdatert: juli 2026 · Skrevet av fototerapiteamet hos Dermfix
Kort svar: Rødt og nær-infrarødt lys absorberes av et enzym kalt cytokrom c-oksidase inne i mitokondriene dine – cellens energifabrikker. Absorpsjonen setter i gang en kjedereaksjon: Det dannes mer ATP (cellulær energi), nitrogenoksid frigjøres, kalsiumnivåene endres, og en kaskade av signaler når cellekjernen og slår på gener knyttet til tilheling, mindre betennelse og celleoverlevelse. Det er en reell, kartlagt biologisk signalvei – ikke en vag påstand om «energi».
Gjennomgangen
Lucas Freitas de Freitas (Universitetet i São Paulo) og Michael R. Hamblin (Harvard Medical Schools Wellman Center for Photomedicine) skrev sammen denne omfattende gjennomgangen av virkningsmekanismene, publisert i IEEE Journal of Selected Topics in Quantum Electronics i 2016. Hamblin er en av de mest siterte forskerne innen fotobiomodulering, og artikkelen samler flere tiår med molekylær og cellulær forskning i én samlet forklaring på hvordan lavenergi-lysterapi (LLLT), også kalt fotobiomodulering (PBM), faktisk virker.
Utgangspunktet: et enzym kalt cytokrom c-oksidase
Hovedrollen i hele prosessen spilles av cytokrom c-oksidase – et enzym i mitokondriemembranen som er siste stopp i kjeden av reaksjoner cellene dine bruker til å produsere energi. Det absorberer lys sterkt i det røde og nær-infrarøde området, og derfor er det nettopp disse bølgelengdene som brukes i fototerapi.
Den ledende forklaringen på hva som skjer videre: Lyset løsner et nitrogenoksidmolekyl som satt på enzymet og hemmet det. Når blokkeringen er fjernet, går elektrontransporten raskere, mitokondrienes membranpotensial stiger og ATP-produksjonen øker. Enkelt sagt: Cellens kraftverk, som delvis hadde satt seg fast, løsner og begynner å gå mer effektivt.
En annen, mindre veldokumentert signalvei involverer lysfølsomme kanaler i cellemembranen, såkalte TRP-kanaler, som kan åpne seg ved bestemte bølgelengder og slippe kalsium inn i cellen – noe som utløser egne etterfølgende effekter.
Fra ett enzym til effekter i hele kroppen
Det interessante er ikke bare den første reaksjonen, men hva som skjer etterpå. Artikkelen beskriver en kaskade: Mer ATP og endringer i nitrogenoksid, reaktive oksygenforbindelser og kalsium fungerer som indre budbringere som når cellekjernen og aktiverer transkripsjonsfaktorer – proteiner som slår gener av eller på. Disse etterfølgende effektene omfatter:
- Mindre betennelse – via endringer i cytokinsignalering og varmesjokkproteiner
- Økt cellemigrasjon og -proliferasjon – relevant for sårtilheling og vevsreparasjon
- Anti-apoptotisk signalering – hjelper stressede celler å overleve i stedet for å dø
- Økt aktivitet i antioksidantenzymer – hjelper cellene å håndtere oksidativt stress
- Frigjøring av vekstfaktorer – blant annet faktorer knyttet til kollagenproduksjon og dannelse av blodårer
Artikkelen fremhever også at stamceller og progenitorceller ser ut til å reagere spesielt godt på denne typen lysstimulering, med økt proliferasjon, migrasjon og differensiering – et funn med betydning langt utover huden, blant annet for forskning på regenerering av bein, muskler og nerver.
Dosen avgjør fortsatt alt
Som i annen forskning på feltet er dosen sentral. Artikkelen beskriver det samme bifasiske «Arndt-Schulz»-mønsteret som går igjen i hele LLLT-litteraturen: For lite lys gjør ingenting, en moderat dose stimulerer cellene, og for mye lys hemmer eller til og med skader dem. Forfatterne viser til forskning der lave doser (opptil rundt 2 J/cm²) stimulerte proliferasjon, mens høyere doser (16 J/cm² og over) virket hemmende – noe som understreker hvorfor «mer lys» ikke er en pålitelig strategi, og hvorfor apparatets parametere betyr like mye som det å ha en rødlyskilde.
Interessant nok påpeker gjennomgangen også at irradians (lysintensiteten som leveres per sekund) kan ha betydning uavhengig av den totale energitettheten – flere siterte studier fant at den samme totale dosen gitt med ulike intensiteter ga ulike biologiske resultater. Det er en del av grunnen til at doseringsprotokoller på feltet fortsatt er gjenstand for aktiv forskning.
Koherens er nok en gang ikke den avgjørende faktoren
I tråd med annen forskning på feltet påpeker forfatterne at oppfatningen om at koherent laserlys var nødvendig for disse effektene, ikke lenger er utbredt – ikke-koherente LED-kilder har vist seg å være like effektive til å utløse den samme signalveien via cytokrom c-oksidase.
Ofte stilte spørsmål
Hva er det viktigste målet for rødt/NIR-lys i cellene?
Cytokrom c-oksidase, et enzym i mitokondriene som er den ledende kandidaten til å forklare hvordan lys utløser disse biologiske effektene.
Betyr en høyere lysdose sterkere effekt?
Nei – forskningen viser gjennomgående en bifasisk respons: Effektene øker med dosen opp til et visst punkt, flater deretter ut og snur ved for høye doser.
Hvorfor har dette betydning for eksempelvis sårtilheling eller muskelrestitusjon?
Fordi den samme etterfølgende signalkaskaden – mer ATP, mindre betennelse, frigjøring av vekstfaktorer og økt cellemigrasjon – er det biologiske grunnlaget som knytter lyseksponering til synlige resultater som raskere tilheling.
Er denne mekanismen fullt ut vitenskapelig fastslått?
Den sentrale signalveien via cytokrom c-oksidase / nitrogenoksid er den ledende og best underbygde hypotesen, men forfatterne er tydelige på at flere supplerende mekanismer (lysfølsomme ionekanaler, direkte effekter på andre molekyler) fortsatt forskes aktivt på, og at helhetsbildet ennå ikke er avklart.
Kilde: de Freitas, L.F. & Hamblin, M.R. «Proposed Mechanisms of Photobiomodulation or Low-Level Light Therapy.» IEEE Journal of Selected Topics in Quantum Electronics, 22(3), 2016. DOI: 10.1109/JSTQE.2016.2561201.
Ansvarsfraskrivelse: Denne artikkelen oppsummerer publisert forskning som generell informasjon. Den er ikke medisinsk rådgivning og beskriver ikke tiltenkt bruk av noe Dermfix-produkt.