Senest opdateret: juli 2026 · Skrevet af fototerapiteamet hos Dermfix
Kort svar: Rødt og nær-infrarødt lys absorberes af et enzym kaldet cytokrom c-oxidase inde i dine mitokondrier – cellens energifabrikker. Absorptionen sætter en kædereaktion i gang: Der dannes mere ATP (cellulær energi), nitrogenoxid frigives, calciumniveauet ændrer sig, og en kaskade af signaler når cellekernen og tænder for gener, der er knyttet til heling, mindre inflammation og cellernes overlevelse. Det er en reel, kortlagt biologisk mekanisme – ikke en vag påstand om "energi".
Gennemgangen
Lucas Freitas de Freitas (University of São Paulo) og Michael R. Hamblin (Harvard Medical Schools Wellman Center for Photomedicine) skrev sammen denne omfattende gennemgang af virkningsmekanismerne, der blev offentliggjort i IEEE Journal of Selected Topics in Quantum Electronics i 2016. Hamblin er en af de mest citerede forskere inden for fotobiomodulering, og artiklen samler årtiers molekylær og cellulær forskning i én samlet forklaring på, hvordan lavenergi-lysterapi (LLLT), også kaldet fotobiomodulering (PBM), faktisk virker.
Udgangspunktet: et enzym kaldet cytokrom c-oxidase
Hovedrollen i hele processen spiller cytokrom c-oxidase – et enzym i mitokondriemembranen, som er sidste station i den kæde af reaktioner, dine celler bruger til at producere energi. Det absorberer lys kraftigt i det røde og nær-infrarøde område, og derfor er det netop de bølgelængder, der bruges i fototerapi.
Den førende forklaring på, hvad der sker derefter: Lyset løsner et nitrogenoxid-molekyle, der sad på enzymet og hæmmede det. Når blokeringen er fjernet, går elektrontransporten hurtigere, mitokondriernes membranpotentiale stiger, og ATP-produktionen øges. Kort sagt: Cellens kraftværk, der delvist sad fast, kommer fri og begynder at køre mere effektivt.
En anden, mindre veldokumenteret mekanisme involverer lysfølsomme kanaler i cellemembranen, såkaldte TRP-kanaler, som kan åbne sig ved bestemte bølgelængder og lade calcium strømme ind i cellen – hvilket udløser sine egne efterfølgende virkninger.
Fra ét enzym til virkninger i hele kroppen
Det interessante er ikke kun den første reaktion, men det, der sker bagefter. Artiklen beskriver en kaskade: Mere ATP og ændringer i nitrogenoxid, reaktive iltforbindelser og calcium fungerer som indre budbringere, der når cellekernen og aktiverer transkriptionsfaktorer – proteiner, der tænder eller slukker gener. Disse efterfølgende virkninger omfatter:
- Mindre inflammation – via ændringer i cytokinsignalering og heat shock-proteiner
- Øget cellemigration og -proliferation – relevant for sårheling og vævsreparation
- Anti-apoptotisk signalering – hjælper stressede celler med at overleve i stedet for at dø
- Øget aktivitet af antioxidante enzymer – hjælper cellerne med at håndtere oxidativt stress
- Frigivelse af vækstfaktorer – herunder faktorer knyttet til kollagenproduktion og dannelse af blodkar
Artiklen fremhæver også, at stamceller og progenitorceller ser ud til at reagere særligt godt på denne form for lysstimulering med øget proliferation, migration og differentiering – et fund med betydning langt ud over huden, bl.a. for forskning i regeneration af knogler, muskler og nerver.
Dosis afgør stadig alt
Som i den øvrige forskning på området er dosis central. Artiklen beskriver det samme bifasiske "Arndt-Schulz"-mønster, som ses i hele LLLT-litteraturen: For lidt lys gør ingenting, en moderat dosis stimulerer cellerne, og for meget lys hæmmer eller endda skader dem. Forfatterne henviser til forskning, hvor lave doser (op til ca. 2 J/cm²) stimulerede proliferationen, mens højere doser (16 J/cm² og derover) virkede hæmmende – hvilket understreger, hvorfor "mere lys" ikke er en pålidelig strategi, og hvorfor apparatets parametre betyder lige så meget som blot at have en rødlyskilde.
Interessant nok bemærker gennemgangen også, at irradians (den lysintensitet, der afgives pr. sekund) kan have betydning uafhængigt af den samlede energitæthed – flere citerede studier fandt, at den samme samlede dosis givet ved forskellige intensiteter gav forskellige biologiske resultater. Det er en del af grunden til, at doseringsprotokoller på området stadig er genstand for aktiv forskning.
Kohærens er igen ikke den afgørende faktor
I tråd med anden forskning på området bemærker forfatterne, at opfattelsen af, at kohærent laserlys var nødvendigt for disse virkninger, ikke længere er udbredt – ikke-kohærente LED-kilder har vist sig at være lige så effektive til at udløse den samme mekanisme via cytokrom c-oxidase.
Ofte stillede spørgsmål
Hvad er det vigtigste mål for rødt/NIR-lys i cellerne?
Cytokrom c-oxidase, et enzym i mitokondrierne, der er den førende kandidat til at forklare, hvordan lys udløser disse biologiske virkninger.
Betyder en højere lysdosis en stærkere effekt?
Nej – forskningen viser gennemgående et bifasisk respons: Virkningen stiger med dosis op til et vist punkt, flader derefter ud og vender ved for høje doser.
Hvorfor har det betydning for f.eks. sårheling eller muskelrestitution?
Fordi den samme efterfølgende signalkaskade – mere ATP, mindre inflammation, frigivelse af vækstfaktorer og øget cellemigration – er det biologiske grundlag, der forbinder lyseksponering med synlige resultater som hurtigere heling.
Er denne mekanisme fuldt videnskabeligt fastlagt?
Den centrale mekanisme via cytokrom c-oxidase / nitrogenoxid er den førende og bedst underbyggede hypotese, men forfatterne gør det klart, at flere supplerende mekanismer (lysfølsomme ionkanaler, direkte virkninger på andre molekyler) stadig undersøges aktivt, og at det fulde billede endnu ikke er på plads.
Kilde: de Freitas, L.F. & Hamblin, M.R. "Proposed Mechanisms of Photobiomodulation or Low-Level Light Therapy." IEEE Journal of Selected Topics in Quantum Electronics, 22(3), 2016. DOI: 10.1109/JSTQE.2016.2561201.
Ansvarsfraskrivelse: Denne artikel opsummerer offentliggjort forskning som generel information. Den er ikke medicinsk rådgivning og beskriver ikke det tilsigtede formål med noget Dermfix-produkt.