Laatst bijgewerkt: juli 2026 · Geschreven door het fototherapieteam van Dermfix
Kort antwoord: rood en nabij-infrarood licht wordt geabsorbeerd door een enzym genaamd cytochroom-c-oxidase in uw mitochondriën – de energiecentrales van de cel. Die absorptie zet een kettingreactie in gang: er wordt meer ATP (cellulaire energie) aangemaakt, stikstofmonoxide komt vrij, het calciumniveau verschuift en een signaalcascade bereikt de celkern, waar genen worden aangeschakeld die verband houden met herstel, minder ontsteking en celoverleving. Het is een echte, in kaart gebrachte biologische route – geen vage claim over "energie".
De review
Lucas Freitas de Freitas (Universiteit van São Paulo) en Michael R. Hamblin (Wellman Center for Photomedicine van de Harvard Medical School) schreven samen deze uitgebreide review over de werkingsmechanismen, die in 2016 verscheen in het IEEE Journal of Selected Topics in Quantum Electronics. Hamblin is een van de meest geciteerde onderzoekers op het gebied van fotobiomodulatie, en dit artikel bundelt decennia aan moleculair en cellulair onderzoek tot één verklaring van hoe low-level lichttherapie (LLLT), ook wel fotobiomodulatie (PBM) genoemd, werkelijk werkt.
Het startpunt: een enzym genaamd cytochroom-c-oxidase
De hoofdrol in dit hele proces speelt cytochroom-c-oxidase – een enzym in het mitochondriale membraan dat de laatste schakel is in de reeks reacties waarmee uw cellen energie produceren. Het absorbeert licht in het rode en nabij-infrarode bereik bijzonder sterk, en daarom worden juist die golflengten in de fototherapie gebruikt.
De belangrijkste verklaring voor wat er daarna gebeurt: het licht maakt een molecuul stikstofmonoxide los dat aan het enzym gebonden was en het remde. Zodra die blokkade weg is, versnelt het elektronentransport, stijgt de membraanpotentiaal van de mitochondriën en neemt de ATP-productie toe. Eenvoudig gezegd: de energiecentrale van de cel, die deels vastzat, komt los en gaat efficiënter draaien.
Een tweede, minder vaststaande route verloopt via lichtgevoelige kanalen in het celmembraan, de zogeheten TRP-kanalen, die bij bepaalde golflengten kunnen opengaan en calcium de cel in laten stromen – wat weer eigen effecten verderop in de keten in gang zet.
Van één enzym naar effecten in het hele lichaam
Wat dit interessant maakt, is niet alleen de eerste reactie, maar wat er daarna gebeurt. Het artikel beschrijft een cascade: meer ATP en verschuivingen in stikstofmonoxide, reactieve zuurstofverbindingen en calcium fungeren als interne boodschappers die de celkern bereiken en transcriptiefactoren activeren – eiwitten die genen aan- of uitzetten. Tot deze effecten verderop in de keten behoren:
- Minder ontsteking – via veranderingen in cytokinesignalering en heatshockeiwitten
- Meer celmigratie en -proliferatie – relevant voor wondgenezing en weefselherstel
- Anti-apoptotische signalering – helpt gestreste cellen te overleven in plaats van af te sterven
- Meer activiteit van antioxidante enzymen – helpt cellen oxidatieve stress te verwerken
- Afgifte van groeifactoren – waaronder factoren die verband houden met collageenaanmaak en de vorming van bloedvaten
Het artikel benadrukt ook dat stamcellen en voorlopercellen bijzonder gevoelig lijken voor dit soort lichtstimulatie, met meer proliferatie, migratie en differentiatie – een bevinding met betekenis ver buiten de huid, tot in onderzoek naar de regeneratie van bot, spieren en zenuwen.
De dosis blijft allesbepalend
Net als bij ander onderzoek op dit gebied staat de dosis centraal. Het artikel beschrijft hetzelfde bifasische "Arndt-Schulz"-patroon dat in de hele LLLT-literatuur terugkomt: te weinig licht doet niets, een gematigde dosis stimuleert cellen en te veel licht remt ze of beschadigt ze zelfs. De auteurs citeren onderzoek waarin lage doses (tot ongeveer 2 J/cm²) de proliferatie stimuleerden, terwijl hogere doses (16 J/cm² en meer) juist remmend werkten – wat onderstreept waarom "meer licht" geen betrouwbare strategie is en waarom apparaatparameters even belangrijk zijn als simpelweg een roodlichtbron hebben.
Interessant is dat de review ook opmerkt dat de bestralingssterkte (de lichtintensiteit die per seconde wordt afgegeven) los van de totale energiedichtheid van belang kan zijn – meerdere geciteerde studies vonden dat dezelfde totale dosis bij verschillende intensiteiten tot verschillende biologische uitkomsten leidde. Mede daarom blijven doseringsprotocollen op dit gebied onderwerp van actief onderzoek.
Coherentie is opnieuw niet de doorslaggevende factor
In lijn met ander onderzoek op dit gebied merken de auteurs op dat de opvatting dat coherent laserlicht nodig is voor deze effecten niet langer breed gedeeld wordt – niet-coherente ledbronnen blijken even effectief in het activeren van dezelfde route via cytochroom-c-oxidase.
Veelgestelde vragen
Wat is het belangrijkste doelwit van rood/NIR-licht in cellen?
Cytochroom-c-oxidase, een enzym in de mitochondriën dat de belangrijkste kandidaat is om te verklaren hoe licht deze biologische effecten in gang zet.
Betekent een hogere lichtdosis een sterker effect?
Nee – het onderzoek toont steeds een bifasische respons: de effecten nemen met de dosis toe tot een bepaald punt, vlakken daarna af en keren om bij te hoge doses.
Waarom is dit van belang voor zoiets als wondgenezing of spierherstel?
Omdat dezelfde signaalcascade verderop in de keten – meer ATP, minder ontsteking, afgifte van groeifactoren en meer celmigratie – de biologische basis vormt die blootstelling aan licht verbindt met zichtbare resultaten zoals sneller herstel.
Is dit mechanisme wetenschappelijk volledig vastgesteld?
De centrale route via cytochroom-c-oxidase / stikstofmonoxide is de belangrijkste en best onderbouwde hypothese, maar de auteurs maken duidelijk dat diverse aanvullende mechanismen (lichtgevoelige ionkanalen, directe effecten op andere moleculen) nog actief worden onderzocht en dat het volledige beeld nog niet vaststaat.
Bron: de Freitas, L.F. & Hamblin, M.R. "Proposed Mechanisms of Photobiomodulation or Low-Level Light Therapy." IEEE Journal of Selected Topics in Quantum Electronics, 22(3), 2016. DOI: 10.1109/JSTQE.2016.2561201.
Disclaimer: dit artikel vat gepubliceerd onderzoek samen ter algemene informatie. Het is geen medisch advies en beschrijft niet het beoogde doel van een product van Dermfix.