Dernière mise à jour : juillet 2026 · Rédigé par l'équipe de photothérapie de Dermfix
En bref : la lumière rouge et proche infrarouge est absorbée par une enzyme appelée cytochrome c oxydase, située dans vos mitochondries – les centrales énergétiques de la cellule. Cette absorption déclenche une réaction en chaîne : davantage d'ATP (l'énergie cellulaire) est produit, du monoxyde d'azote est libéré, les niveaux de calcium se modifient et une cascade de signaux atteint le noyau de la cellule, activant des gènes liés à la cicatrisation, à la réduction de l'inflammation et à la survie cellulaire. Il s'agit d'une voie biologique réelle et cartographiée – pas d'une vague promesse « énergétique ».
La revue
Lucas Freitas de Freitas (Université de São Paulo) et Michael R. Hamblin (Wellman Center for Photomedicine de la Harvard Medical School) sont les coauteurs de cette revue mécanistique complète, publiée en 2016 dans l'IEEE Journal of Selected Topics in Quantum Electronics. Hamblin est l'un des chercheurs les plus cités dans le domaine de la photobiomodulation, et cet article rassemble des décennies de recherche moléculaire et cellulaire en un seul exposé de la façon dont fonctionne réellement la thérapie par lumière de faible intensité (LLLT), également appelée photobiomodulation (PBM).
Le point de départ : une enzyme appelée cytochrome c oxydase
L'acteur central de tout ce processus est la cytochrome c oxydase – une enzyme située dans la membrane mitochondriale, qui constitue la dernière étape de la chaîne de réactions que vos cellules utilisent pour produire de l'énergie. Elle absorbe fortement la lumière dans les domaines rouge et proche infrarouge, ce qui explique pourquoi ces longueurs d'onde sont utilisées en photothérapie.
L'explication dominante de ce qui se passe ensuite : la lumière détache une molécule de monoxyde d'azote qui était fixée sur l'enzyme et l'inhibait. Une fois ce blocage levé, le transport des électrons s'accélère, le potentiel de membrane des mitochondries augmente et la production d'ATP s'accroît. En termes simples, la centrale énergétique de la cellule, partiellement grippée, se débloque et fonctionne plus efficacement.
Une seconde voie, moins bien établie, fait intervenir des canaux sensibles à la lumière dans la membrane cellulaire, appelés canaux TRP, qui peuvent s'ouvrir en réponse à certaines longueurs d'onde et laisser entrer le calcium dans la cellule – déclenchant à leur tour leurs propres effets en aval.
D'une enzyme à des effets sur tout l'organisme
Ce qui rend ce mécanisme intéressant, ce n'est pas seulement la réaction initiale, mais ce qui se passe ensuite. L'article décrit une cascade : l'augmentation de l'ATP et les variations du monoxyde d'azote, des espèces réactives de l'oxygène et du calcium agissent comme des messagers internes qui atteignent le noyau de la cellule et activent des facteurs de transcription – des protéines qui activent ou désactivent des gènes. Parmi ces effets en aval :
- Réduction de l'inflammation – par des modifications de la signalisation des cytokines et des protéines de choc thermique
- Augmentation de la migration et de la prolifération cellulaires – importantes pour la cicatrisation et la réparation des tissus
- Signalisation anti-apoptotique – qui aide les cellules stressées à survivre plutôt qu'à mourir
- Activité accrue des enzymes antioxydantes – qui aide les cellules à gérer le stress oxydatif
- Libération de facteurs de croissance – notamment de facteurs liés à la production de collagène et à la formation de vaisseaux sanguins
L'article souligne également que les cellules souches et les cellules progénitrices semblent particulièrement réceptives à ce type de stimulation lumineuse, avec une prolifération, une migration et une différenciation accrues – une observation dont la portée dépasse largement la peau et concerne la recherche sur la régénération des os, des muscles et des nerfs.
La dose reste déterminante
Comme dans les autres recherches du domaine, la dose est centrale. L'article décrit le même schéma biphasique d'« Arndt-Schulz » observé dans toute la littérature sur la LLLT : trop peu de lumière ne produit rien, une dose modérée stimule les cellules et trop de lumière les inhibe, voire les endommage. Les auteurs citent des travaux montrant des effets stimulant la prolifération à faible dose (jusqu'à environ 2 J/cm²), mais devenant inhibiteurs à des doses plus élevées (16 J/cm² et plus) – ce qui montre pourquoi « plus de lumière » n'est pas une stratégie fiable et pourquoi les paramètres de l'appareil comptent autant que le simple fait de disposer d'une source de lumière rouge.
Fait intéressant, la revue note aussi que l'irradiance (l'intensité de la lumière délivrée par seconde) peut jouer un rôle indépendamment de la densité d'énergie totale : plusieurs études citées ont constaté qu'une même dose totale délivrée à des intensités différentes produisait des résultats biologiques différents, ce qui explique en partie pourquoi les protocoles de dosage restent un domaine de recherche actif.
Une fois encore, la cohérence n'est pas le facteur décisif
En accord avec d'autres recherches du domaine, les auteurs notent que l'idée selon laquelle une lumière laser cohérente serait nécessaire à ces effets n'est plus largement partagée : il a été démontré que les sources LED non cohérentes sont tout aussi efficaces pour déclencher la même voie passant par la cytochrome c oxydase.
Questions fréquentes
Quelle est la cible la plus importante de la lumière rouge/NIR dans les cellules ?
La cytochrome c oxydase, une enzyme des mitochondries, qui est la principale candidate pour expliquer comment la lumière déclenche ces effets biologiques.
Une dose de lumière plus élevée signifie-t-elle un effet plus fort ?
Non : la recherche montre systématiquement une réponse biphasique. Les effets augmentent avec la dose jusqu'à un certain point, puis plafonnent et s'inversent à des doses excessives.
Pourquoi est-ce important pour la cicatrisation ou la récupération musculaire ?
Parce que la même cascade de signalisation en aval – augmentation de l'ATP, réduction de l'inflammation, libération de facteurs de croissance et migration cellulaire accrue – est la base biologique qui relie l'exposition à la lumière à des résultats visibles comme une cicatrisation plus rapide.
Ce mécanisme est-il scientifiquement établi de façon définitive ?
La voie centrale cytochrome c oxydase / monoxyde d'azote est l'hypothèse principale et la mieux étayée, mais les auteurs précisent que plusieurs mécanismes complémentaires (canaux ioniques sensibles à la lumière, effets directs sur d'autres molécules) font encore l'objet de recherches actives et que le tableau complet n'est pas encore finalisé.
Source : de Freitas, L.F. & Hamblin, M.R. « Proposed Mechanisms of Photobiomodulation or Low-Level Light Therapy. » IEEE Journal of Selected Topics in Quantum Electronics, 22(3), 2016. DOI: 10.1109/JSTQE.2016.2561201.
Avertissement : cet article résume des recherches publiées à titre d'information générale. Il ne constitue pas un avis médical et ne décrit pas la destination d'un quelconque produit Dermfix.