Dernière mise à jour : juillet 2026 · Rédigé par l'équipe de photothérapie de Dermfix
Réponse courte : La lumière rouge et celle du proche infrarouge sont absorbées par une enzyme appelée cytochrome c oxydase, présente à l'intérieur de vos mitochondries — les centrales énergétiques de la cellule. Cette absorption déclenche une réaction en chaîne : davantage d’ATP (énergie cellulaire) est produit, de l’oxyde nitrique est libéré, les taux de calcium varient, et une cascade de signaux atteint le noyau cellulaire, activant des gènes liés à la cicatrisation, à la réduction de l’inflammation et à la survie cellulaire. Il s’agit d’une voie biologique réelle et cartographiée — et non d’une vague allégation « énergétique ».
La critique
Lucas Freitas de Freitas (Université de São Paulo) et Michael R. Hamblin (Wellman Center for Photomedicine de la Harvard Medical School) ont coécrit cette revue mécanistique exhaustive, publiée en 2016 dans l’IEEE Journal of Selected Topics in Quantum Electronics. M. Hamblin est l'un des chercheurs les plus cités dans le domaine de la photobiomodulation, et cet article rassemble des décennies de recherche moléculaire et cellulaire en un seul exposé expliquant comment fonctionne réellement la thérapie par lumière à faible intensité (LLLT), également appelée photobiomodulation (PBM).
Le point de départ : une enzyme appelée cytochrome c oxydase
L'acteur principal de tout ce processus est la cytochrome c oxydase, une enzyme située dans la membrane mitochondriale qui constitue la dernière étape de la chaîne de réactions utilisées par vos cellules pour produire de l'énergie. Elle absorbe fortement la lumière dans le spectre du rouge et du proche infrarouge, ce qui explique pourquoi ces longueurs d'onde sont utilisées en photothérapie.
L'explication la plus plausible de ce qui se passe ensuite : la lumière libère une molécule d'oxyde nitrique qui était fixée sur l'enzyme et l'inhibait. Une fois ce blocage levé, le transport des électrons s'accélère, le potentiel membranaire des mitochondries augmente et la production d'ATP s'intensifie. En termes simples, la « centrale énergétique » de la cellule, qui était partiellement bloquée, se débloque et recommence à fonctionner plus efficacement.
Une deuxième voie, moins bien établie, fait intervenir des canaux photosensibles situés dans la membrane cellulaire, appelés canaux TRP, qui peuvent s'ouvrir en réponse à certaines longueurs d'onde et laisser le calcium pénétrer dans la cellule, ce qui déclenche une série d'effets en aval.
D’une enzyme à des effets sur l’ensemble de l’organisme
Ce qui rend ce phénomène intéressant, ce n'est pas seulement la réaction initiale, mais ce qui se passe ensuite. L'article décrit une cascade : l'augmentation de l'ATP et les variations des niveaux d'oxyde nitrique, d'espèces réactives de l'oxygène et de calcium agissent comme des messagers internes qui atteignent le noyau cellulaire et activent des facteurs de transcription — des protéines qui activent ou désactivent des gènes. Ces effets en aval comprennent :
- Réduction de l'inflammation — grâce à des modifications de la signalisation des cytokines et des protéines de choc thermique
- Augmentation de la migration et de la prolifération cellulaires — jouant un rôle dans la cicatrisation des plaies et la réparation tissulaire
- Signalisation anti-apoptotique — aider les cellules soumises au stress à survivre plutôt qu'à mourir
- Augmentation de l'activité des enzymes antioxydantes — aidant les cellules à faire face au stress oxydatif
- Libération de facteurs de croissance — notamment ceux liés à la production de collagène et à la formation des vaisseaux sanguins
L'article souligne également que les cellules souches et les cellules progénitrices semblent particulièrement sensibles à ce type de stimulation lumineuse, présentant une prolifération, une migration et une différenciation accrues — une découverte dont les implications vont bien au-delà de la peau et touchent à la recherche sur la régénération osseuse, musculaire et nerveuse.
La dose fait toujours la différence
Comme pour les autres recherches menées dans ce domaine, la dose est un élément central. L’article décrit le même schéma biphasique, dit « d’Arndt-Schulz », que l’on retrouve dans toute la littérature consacrée à la LLLT : une lumière trop faible n’a aucun effet, une dose modérée stimule les cellules, tandis qu’une lumière trop intense les inhibe, voire les endommage. Les auteurs citent des recherches montrant que la lumière stimule la prolifération à faibles doses (jusqu’à environ 2 J/cm²), mais qu’elle devient inhibitrice à des doses plus élevées (16 J/cm² et au-delà) — ce qui souligne pourquoi « plus de lumière » n’est pas une stratégie fiable et pourquoi les paramètres des appareils sont tout aussi importants que le simple fait de disposer d’une source de lumière rouge.
Il est intéressant de noter que cette synthèse souligne également que l'irradiance (l'intensité lumineuse délivrée par seconde) peut jouer un rôle indépendamment de la densité énergétique totale : plusieurs études citées ont montré que l'administration d'une même dose totale à des intensités différentes entraînait des effets biologiques différents, ce qui explique en partie pourquoi les protocoles de dosage dans ce domaine font toujours l'objet de recherches actives.
Une fois de plus, la cohérence n'est pas le facteur déterminant
À l'instar d'autres travaux menés dans ce domaine, les auteurs soulignent que l'idée selon laquelle une lumière laser cohérente était nécessaire pour obtenir ces effets n'est plus largement admise : il a été démontré que des sources LED non cohérentes se révèlent tout aussi efficaces pour déclencher la même voie métabolique induite par la cytochrome c oxydase.
Foire aux questions
Quelle est la cible la plus importante de la lumière rouge et proche infrarouge au sein des cellules ?
La cytochrome c oxydase, une enzyme présente dans les mitochondries, est considérée comme le principal candidat pour expliquer comment la lumière déclenche ces effets biologiques.
Une dose de lumière plus importante entraîne-t-elle un effet plus marqué ?
Non — les études montrent systématiquement une réponse biphasique : les effets s'amplifient avec la dose jusqu'à un certain seuil, puis se stabilisent avant de s'inverser à des doses excessives.
En quoi cela est-il important pour des processus tels que la cicatrisation des plaies ou la récupération musculaire ?
En effet, c'est cette même cascade de signalisation en aval — augmentation de l'ATP, réduction de l'inflammation, libération de facteurs de croissance et amélioration de la migration cellulaire — qui constitue le fondement biologique reliant l'exposition à la lumière à des résultats observables, tels qu'une cicatrisation plus rapide.
Ce mécanisme relève-t-il d'une science parfaitement établie ?
La voie centrale impliquant la cytochrome c oxydase et l'oxyde nitrique est l'hypothèse principale, celle qui bénéficie du plus grand soutien, mais les auteurs précisent clairement que plusieurs mécanismes complémentaires (canaux ioniques photosensibles, effets directs sur d'autres molécules) font encore l'objet de recherches actives et que le tableau complet n'est pas encore établi.
Source : de Freitas, L.F. & Hamblin, M.R. « Mécanismes proposés pour la photobiomodulation ou la thérapie par lumière à faible intensité ». IEEE Journal of Selected Topics in Quantum Electronics, 22(3), 2016. DOI : 10.1109/JSTQE.2016.2561201.
Avertissement : cet article résume des travaux de recherche publiés à titre d'information générale. Il ne constitue pas un avis médical et ne décrit pas l'usage prévu d'un quelconque produit Dermfix.